ДВС-синдром

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику

1. Гиперкоагуляции

Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах.

Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения.

Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов.

Клинически 1 стадия проявляется развитием шока (при замедленном развитии часто не диагностируется). 

Гемокоагуляционный шок характеризуется спутанностью сознания, заторможенностью больных, падением артериального давления. Больные бледны, кожа «мраморная», покрыта холодным потом, акроцианоз. Определяются нитевидный, часто аритмичный пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия. Может развиться картина тромбоэмболии легочной, почечной, селезоночной и других артерий.

В 1-ю стадию ДВС-синдрома отмечается немедленное свертывание крови в игле или пробирке при ее заборе, что имеет важное диагностическое значение. Наиболее частоДВС-синдромсопутствует острая почечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения. Полиорганная дисфункция всегда сопровождаетДВС-синдромв виде почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, нарушений функции ЦНС:

• Поражение органов дыхания наблюдается у 68-79% боль-ных, проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома.

• Поражение почек – у66-70%больных, клиническая картина острой почечной недостаточности.

• Поражение печени – у 50% больных, тяжелая печеночная недостаточность, симптомы печеночной энцефалопатии, приводящие к развитию комы.

• Поражение микроциркуляторного русла миокарда – клини-ческая картина левожелудочковой недостаточности.

• Поражение надпочечников – острая надпочечниковая недостаточность, проявляющая резчайшей слабостью, адинамией, тошнотой, рвотой, падением артериального давления, нитевидным пульсом.

• Поражение желудочно-кишечноготракта– дистрофиче-ские изменения слизистой оболочки 12-перстнойкишки и желудка, микротромбирование сосудов, эрозии, геморрагии, стрессовые язвы.

• Поражение центральной нервной системы – тромбозы в микроциркуляторном русле, спутанность сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек, очаговые симптомы. Может наблюдаться психомоторное возбуждение, затем потеря сознания, судороги, парезы, параличи.

2. Коагулопатия потребления

На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образования микротромбов.

Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу.

На самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами.

Основная роль в этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах.

Следствием дефицита компонентов свертывания крови является развитие геморрагического синдрома.

3. Активация фибринолиза

В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы.

Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов.

Однако, нередко активизация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген.

В крови появляется активная протеаза – 3 плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин.

Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться.

Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов.

Они образуются в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.

В результате усиливаются геморрагические явления.

Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ).

В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются одновременно.

4. Стадия остаточных явлений

Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе.

При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной недостаточности.

Важное значение в ее возникновении имеют особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей шунтирования.