ДВС-синдром

До настоящего времени для понимания механизмов гемостаза использовали «каскадную» модель (водопада) процесса свертывания крови. Она была предложена в 1964 г., двумя независимыми группами учёных (Davie E.W., Ratnoff O.D., Macfarlane R.G.), где процесс свертывания крови подразделяется на первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз и вторичный, или коагуляционный, гемостаз, с выделением в последнем «внешнего», «внутреннего» путей активации тромбина и «общего пути». Своего рода третьим этапом свертывания крови является процесс лизиса кровяного сгустка (фибринового тромба) – фибринолиз. Эта модель сохраняет свое значение только как отражение процессов свертывания крови in vitro. Ставшее классическим словосочетание «коагуляционный каскад» не совсем верно отражает суть функционирования системы гемостаза. «Каскад» подразумевает простую однонаправленную цепочку событий, в то время как в процессе коагуляции имеется множество перекрёстных реакций. С одной стороны, действуют силы самоусиления, в результате чего каждый предшествующий фактор вовлекает в процесс активации не такое же, а значительно большее количество молекул последующих факторов, а с другой стороны, механизм самоторможения.

«Каскадная» модель свертывания крови, объясняющая этапность процесса свертывания крови in vitro, не объясняет остановку кровотечения in vivo. Прежде всего, она не отвечает на вопрос, почему возможность образования протромбиназы (активатора тромбина) по одному пути не компенсирует поломку в другом. В последнее время получены убедительные данные о том, что в организме человека оба пути тесно связаны между собой и с тромбоцитами. На основе этих знаний разработана «клеточная» модель свёртывания крови (cell-based model of coagulation), призванная описать процессы гемокаогуляции in vivo и объяснить ограничения, которые необходимо учитывать при интерпретации результатов лабораторных коагуляционных тестов. Эта теория была предложена Н.Hoffman в 2001 г.